神经系统和功能:神经系统功能
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第九章 神经系统和功能
1、兴奋性突触后电位（EPSP ）：突触后膜在某种神经递质作用下发生局部去极化电位变化称为兴奋性突触后电位
2、抑制性突触后电位（IPSP ）：突触后膜在某种神经递质作用下发生局部超极化电位变化，称为抑制性突触后电位。
3、传入侧支性抑制：传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系引起某一中枢神经元产生兴奋，另一方面发出侧支，兴奋-抑制性中间神经元，转而再抑制另一中枢神经元，这种抑制称为传入侧支性抑制。
4、回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋-抑制中间神经元，后者释放抑制性物质反过来抑制原先发生兴奋的神经元及统一中枢的其他神经元，这种抑制称为回返性抑制。
5、突触前抑制：突触前抑制是通过改变突触前膜的活动而使突出后神经元产生抑制的现象，其结构基础是轴-轴突触。
6、特意投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特意投射系统
7、非特异投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统
8、牵涉痛:某些内脏疾病引起的远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛
9、牵张反射：是指有完整神经支配的骨骼肌受到外力牵拉伸长时引起的被牵拉的同一肌肉收缩的反射。
10、腱反射：指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射
11、肌紧张：肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉的肌肉处于持续、轻度的收缩状态，但不表现为明显的动作。
12、试比较中枢兴奋传播的特征和神经纤维传导兴奋的特征
神经纤维传导兴奋地特征：生理完整性、绝缘性、双向导向性、相对不疲劳性
中枢兴奋传播的特征：单性传播、中枢延搁、兴奋的总和、兴奋节律的改变、后发放、对内环境变化的敏感和易疲劳。
13、试述经典的突触传递的过程
经单的突触传递过程：当动作电位扩布到突触前神经元轴突末梢时，突触前膜去极化，去极化达到一定水平，前膜上电压门控式Ca 2+通道开放，Ca 2+内流，轴浆内Ca 2+浓度瞬间升高，触发突触小泡的出胞，释放神经递质；神经递质与突触后膜受体相结合，改变突触后膜对Na +、K +、Cl -的通透性，导致某些带电离子进出突触后膜，从而使突触后膜产生EPSP 和IPSP, 如果突触后神经元兴奋，若引起其超极化，突触后神经元抑制。
13、试比较兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的异同点
15、何为突触前抑制？绘图说明其产生机制
突触前抑制：通过改变突触前膜的活动而使突触后神经元产生的兴奋性突触后电位减少，而呈现出抑制效应。其结构基础是轴突-轴突式突触。
产生机制：由于突触前神经元轴突A 在受到刺激前，其轴突受到与它构成轴突-轴突式联系的另一神经元B 末梢的作用而发生去极化，从而使神经元A 兴奋性传到末梢的动作电位幅度变小，其末梢释放的兴奋性递质减少，从而与它构成轴突-胞体式突触的神经元C 的突触后膜产生的兴奋性突触后电位减小，致使神经元C 不容易或不能产生动作电位，呈现出抑制效应。
16、试比较突触后抑制和突触前抑制的异同点。
17、试述特异性投射系统与非特异性投射系统在结构与功能上的区别
18、简述内脏痛的特点
①定位不准确、对刺激的分辨能力差；②发生缓慢，持续时间长，主要表现为慢痛，常呈渐进性增强，但有时也会迅速转换为剧烈疼痛；③中空内脏器官（胃、肠、胆囊和胆管等) 壁上的感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感，而对于切割、烧灼等刺激不敏感；④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管、呼吸活动改变。
19、何为牵涉痛？试述其产生机制
牵涉痛：由于某些内脏疾病引起的远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏现象，称为牵涉痛。
机制：皮节法则，疼痛发生在与患病内脏具有相同胚胎节段和皮节来源的体表部位。牵涉痛的发生与中枢神经系统可塑性有关。体表和内脏的痛觉纤维可在感觉传入的第二级神经元发生汇聚，体表痛觉传入纤维通常不激活脊髓后角的第二级神经元，但当来自内脏的伤害性刺激冲动持续存在时可对体表传入产生易化作用，脊髓后角
第二级神经元被激活，中枢将无法判断刺激来自内脏还是来自体表，但中枢易于识别体表信息，因此将内脏痛误判为体表痛。
20、试述牵张反射的概念、类型、反射过程以及临床意义
概念：牵张反射是指有完整神经支配的骨骼肌在受外力牵张伸长时引起的被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射。
类型：腱反射和肌紧张
反射过程：牵拉肌肉→梭外肌拉长、肌梭也变长→肌梭兴奋，传入冲动↑→兴奋由Ⅰa Ⅱ类纤维传入脊髓→脊髓前角α运动神经元的活动↑→受牵拉的同一肌肉（梭外肌）收缩，同时γ运动神经元兴奋，梭内肌收缩，加强肌梭的敏感性。
临床意义：临床上常通过检查腱反射来了解神经系统的功能状态。腱反射减弱或消退→反射弧的传入、传出通路或脊髓反射中枢的损害或中断；腱反射亢进→高位中枢的病变。
21、试述脊休克的概念、表现和产生机制
（1）脊髓休克：当人和动物的脊髓与高位中枢离断后，反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊髓休克，简称脊休克。
（2）脊髓休克的主要表现是：在横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射均减退以至消失，如：骨骼肌紧张性减低甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失、粪尿潴留。
（3）脊髓休克发生的原因：是由于离断面以下的脊髓突然失去了改为中枢的调控，不是由于切断损伤的刺激引起的，主要失去从大脑皮层到低位脑干的下行纤维对脊髓的控制作用，而出现无反应的休克状态，高位中枢对脊髓反射既有易化作用，也有抑制作用。
1、兴奋性突触后电位（EPSP ）：突触后膜在某种神经递质作用下发生局部去极化电位变化称为兴奋性突触后电位
2、抑制性突触后电位（IPSP ）：突触后膜在某种神经递质作用下发生局部超极化电位变化，称为抑制性突触后电位。
3、传入侧支性抑制：传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系引起某一中枢神经元产生兴奋，另一方面发出侧支，兴奋-抑制性中间神经元，转而再抑制另一中枢神经元，这种抑制称为传入侧支性抑制。
4、回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋-抑制中间神经元，后者释放抑制性物质反过来抑制原先发生兴奋的神经元及统一中枢的其他神经元，这种抑制称为回返性抑制。
5、突触前抑制：突触前抑制是通过改变突触前膜的活动而使突出后神经元产生抑制的现象，其结构基础是轴-轴突触。
6、特意投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特意投射系统
7、非特异投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统
8、牵涉痛:某些内脏疾病引起的远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛
9、牵张反射：是指有完整神经支配的骨骼肌受到外力牵拉伸长时引起的被牵拉的同一肌肉收缩的反射。
10、腱反射：指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射
11、肌紧张：肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉的肌肉处于持续、轻度的收缩状态，但不表现为明显的动作。
12、试比较中枢兴奋传播的特征和神经纤维传导兴奋的特征
神经纤维传导兴奋地特征：生理完整性、绝缘性、双向导向性、相对不疲劳性
中枢兴奋传播的特征：单性传播、中枢延搁、兴奋的总和、兴奋节律的改变、后发放、对内环境变化的敏感和易疲劳。
13、试述经典的突触传递的过程
经单的突触传递过程：当动作电位扩布到突触前神经元轴突末梢时，突触前膜去极化，去极化达到一定水平，前膜上电压门控式Ca 2+通道开放，Ca 2+内流，轴浆内Ca 2+浓度瞬间升高，触发突触小泡的出胞，释放神经递质；神经递质与突触后膜受体相结合，改变突触后膜对Na +、K +、Cl -的通透性，导致某些带电离子进出突触后膜，从而使突触后膜产生EPSP 和IPSP, 如果突触后神经元兴奋，若引起其超极化，突触后神经元抑制。
13、试比较兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的异同点
15、何为突触前抑制？绘图说明其产生机制
突触前抑制：通过改变突触前膜的活动而使突触后神经元产生的兴奋性突触后电位减少，而呈现出抑制效应。其结构基础是轴突-轴突式突触。
产生机制：由于突触前神经元轴突A 在受到刺激前，其轴突受到与它构成轴突-轴突式联系的另一神经元B 末梢的作用而发生去极化，从而使神经元A 兴奋性传到末梢的动作电位幅度变小，其末梢释放的兴奋性递质减少，从而与它构成轴突-胞体式突触的神经元C 的突触后膜产生的兴奋性突触后电位减小，致使神经元C 不容易或不能产生动作电位，呈现出抑制效应。
16、试比较突触后抑制和突触前抑制的异同点。
17、试述特异性投射系统与非特异性投射系统在结构与功能上的区别
18、简述内脏痛的特点
①定位不准确、对刺激的分辨能力差；②发生缓慢，持续时间长，主要表现为慢痛，常呈渐进性增强，但有时也会迅速转换为剧烈疼痛；③中空内脏器官（胃、肠、胆囊和胆管等) 壁上的感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感，而对于切割、烧灼等刺激不敏感；④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管、呼吸活动改变。
19、何为牵涉痛？试述其产生机制
牵涉痛：由于某些内脏疾病引起的远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏现象，称为牵涉痛。
机制：皮节法则，疼痛发生在与患病内脏具有相同胚胎节段和皮节来源的体表部位。牵涉痛的发生与中枢神经系统可塑性有关。体表和内脏的痛觉纤维可在感觉传入的第二级神经元发生汇聚，体表痛觉传入纤维通常不激活脊髓后角的第二级神经元，但当来自内脏的伤害性刺激冲动持续存在时可对体表传入产生易化作用，脊髓后角
第二级神经元被激活，中枢将无法判断刺激来自内脏还是来自体表，但中枢易于识别体表信息，因此将内脏痛误判为体表痛。
20、试述牵张反射的概念、类型、反射过程以及临床意义
概念：牵张反射是指有完整神经支配的骨骼肌在受外力牵张伸长时引起的被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射。
类型：腱反射和肌紧张
反射过程：牵拉肌肉→梭外肌拉长、肌梭也变长→肌梭兴奋，传入冲动↑→兴奋由Ⅰa Ⅱ类纤维传入脊髓→脊髓前角α运动神经元的活动↑→受牵拉的同一肌肉（梭外肌）收缩，同时γ运动神经元兴奋，梭内肌收缩，加强肌梭的敏感性。
临床意义：临床上常通过检查腱反射来了解神经系统的功能状态。腱反射减弱或消退→反射弧的传入、传出通路或脊髓反射中枢的损害或中断；腱反射亢进→高位中枢的病变。
21、试述脊休克的概念、表现和产生机制
（1）脊髓休克：当人和动物的脊髓与高位中枢离断后，反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊髓休克，简称脊休克。
（2）脊髓休克的主要表现是：在横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射均减退以至消失，如：骨骼肌紧张性减低甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失、粪尿潴留。
（3）脊髓休克发生的原因：是由于离断面以下的脊髓突然失去了改为中枢的调控，不是由于切断损伤的刺激引起的，主要失去从大脑皮层到低位脑干的下行纤维对脊髓的控制作用，而出现无反应的休克状态，高位中枢对脊髓反射既有易化作用，也有抑制作用。
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