肺气肿怎么回事
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问题一:肺气肿是怎么回事?严重吗? 40分 肺的结构就像海绵一样,有好多小肺泡组成,小肺泡通过细支气管与达气管相连。肺气肿是肺泡或细支气管过度膨胀、充气造成很多扩大的死腔没有与外界换气功能,所以患者会感觉呼吸困难和喘促。严重不严重还是看患者本人主观感受,拍片的严重程度与患者主观感受不一定成正比。一般来讲患者会感觉很难受,且该埂是不可逆的只会越来越重不能彻底治愈。
问题二:肺气肿怎么办? 你好,自古以来医内不治喘,即:到今天为止无论中医药、西医药,没有可以治愈慢性阻塞性肺疾病的特效药物产品问世。
慢性支气管炎、哮喘、肺气肿(慢性阻塞性肺疾病)按照以下治疗方案,即可达到临床治愈:
1、带着你的医保开卡,到医保医院开点止咳、养肺的药。
特别提示:慢性支气管炎、哮喘――禁用抗生素。
2、使用北京中关村高新技术、国家专利、生物医学工程学的产品:细胞基因能量治疗仪以彻底解决肺代谢功能的恢复、提高血液含氧量、促进一氧化碳排出、康复免疫系统生物平衡功能。
按照上述方法,可在20天道60天左右时间基本充分控制住病情的发展,巩固1到3个月内,可达到临床意义的充分控制病情继续发展的治疗效果目的。
巩固治疗时间为2到4个季节,即可达到完全控制、治愈的治疗目的。 确保疗效――20天内如无显著程度的治疗效果――产品召回。
孙平
问题三:肺气肿是怎么引起的 肺气肿
是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。
问题四:我得了肺气肿是怎么回事 什么是肺气肿?
通俗来讲,肺气肿就是肺内残存的气体过多,肺就像是被吹胀了一样,所以医学上称为肺气肿。
专业点来讲,肺气肿是指终末支气管远端部分,包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张,导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。
患者有什么症状?
呼气很困难,这是肺气肿患者的典型症状。
很多肺气肿患者描述道,“我能顺利地吸进一口气,但是呼气的时候,不能把所有的气都吐出来,有时候故意延长呼气时间,也没有办法将所有的气都吐出来。”
吹气是检测肺功能的一个依据。深吸一口气,然后猛吹气,能在3秒内吹完,说明肺功能正常(您不妨也试试)。50岁为4秒,60岁为5秒。中老年人吹气时间超过6秒,预示着肺功能下降。
人们吸进氧气,吐出二氧化碳以维持生命。既然不能完全吐出气,那留下的那部分二氧化碳,日积月累岂不是会把肺部撑大,像肿了一样?
正是如此。
但症状不会止步于呼气困难。体内残留的气体越多,能够进入的氧气也越少,因此患者会出现吸气短,喘气,吸气和呼气都困难的情况。
敢问“气”从何处来?
呼气被堵
阻塞性肺气肿绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐发展而来的。
气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断 *** ,气道亢进呈高分泌性,痰液不断堆积,堵塞气道。另一方面,支气管管壁增生肥厚,管道变得狭窄,进一步影响通气换气。
当人们吸一口气时,胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的,气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时,胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄,如此一收缩,气道更加狭窄了,有的可能完全被堵住了,导致二氧化碳无法排出。
肺泡弹性被破坏
二氧化碳在肺泡内,潴留得越来越多,肺泡就被撑得越来越大,肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡,血液供应减少,弹力纤维网破坏。
桶状胸
不少肺气肿患者发展到后期,均变成了“桶状胸”。顾名思义,胸部被二氧化碳撑得就像一个圆圆的桶一样。
一场氧气与二氧化碳的较量
缺氧的发生
气体总是由压强高的地方向压强低的地方扩散,也可以说,气体总是由密度高的地方朝密度低的地方扩散,直到达到平衡为止。人们的每一次吸气和呼气都是在试图维持肺内和肺外的一种平衡。
呼气被堵住造成呼气量减少的同时,吸气量也会相应地减少,吸入的氧气减少不足以维持生命所需。机体就会出现一系列的缺氧反应。
很难理解?打个比方:一辆公交车内挤满了人。到下一站的时候,如果想要让其他人上来,只能是下去一些人才行。二氧化碳占据了肺部空间,要想让氧气进入,必须把肺内的二氧化碳抽走才行。
氧疗
但人们普遍的做法是,氧疗。氧疗是增加空气中氧气的浓度,患者即便是吸气量减少了,但是氧气浓度上升了,仍然能够维持生命所需。但一定程度上,所产生的二氧化碳更多了,过量的二氧化碳积聚在体内,永远是个隐患。
氧疗是提升患者生存质量,延长生命,减缓肺功能下降速度的重要措施。但并不能从根本上解决残气占位、呼吸困难的难题。
试问“气”往何处去?
高碳酸血症
过量的二氧化碳不会老老实实地占据着肺泡,它会趁机反流入血液中,引起动脉血二氧化碳水平升高,称为高碳酸血症。
高碳酸血症引起大脑血流量增加,细小的血管透过性增加,血液中水分漏出到血管外,引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变,白天多睡、夜间兴奋,也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二氧化碳水平升高,脑水肿加重,神经精神症状加重,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇性地抽搐、昏睡、昏迷。
传统上将上述症状统称为“二氧化碳麻醉”。患者一旦陷入昏迷,呼吸由快变慢、由深变浅,直至呼吸停止......>>
问题五:肺气肿是怎么回事应该注意什么? 肺气肿临床表现症状轻重视肺气肿程度而定,肺气肿在治疗方面缺乏有效方法,故日常饮食调养更为重要。
营养原则:
肺气肿患者多为老年人,消化力弱,所以主食以稀软、易消化为宜。
肺气肿病人痰多清稀、气短喘息时,可吃些温性食品。
宜多吃清热化痰,润肺止咳的食物。
适宜食物:
主食及豆类的选择馒头、花卷、米饭、面条、馄饨、米粥、红薯等。
肉、蛋、奶类的选择猪瘦肉、牛肉、鸡鸭、蛋类、奶类等。
蔬菜的选择油菜、菠菜、苋菜、芹菜、藕等各种新鲜蔬菜。
水果的选择甘蔗、橙子、柚子、梨、枇杷可清热化痰,润肺止咳;杏润肺定喘;香蕉、芝麻等润肠通便,皆宜食之。
饮食禁忌:
忌腥膻发物:
黄鱼、带鱼、黑鱼、鳜鱼、虾蟹等食物属腥膻发物,能生痰,使肺气肿病人咳痰气喘,故不宜食用。
忌油腻、甜腻食物:
猪油、奶油、肥肉、烤鸡、烤鸭、油条、炸糕等属油腻食物;蛋糕、冰淇淋、糖果属甜腻之品,皆易生痰,故在禁食之列。
忌食辣煎之物:
忌食辣椒、胡椒等动火之物,戒烟、酒,少吃油煎类食品,避免生痰动火。
忌滋补药品:
切忌随意食用滋补性中药,如人参、党参、熟地、麦冬等,否则会抑制机体正常的祛痰能力。
问题六:为什么会得肺气肿呢? 5分 (一)发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1丁抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。
(二)发病机制
1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。
2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。
问题二:肺气肿怎么办? 你好,自古以来医内不治喘,即:到今天为止无论中医药、西医药,没有可以治愈慢性阻塞性肺疾病的特效药物产品问世。
慢性支气管炎、哮喘、肺气肿(慢性阻塞性肺疾病)按照以下治疗方案,即可达到临床治愈:
1、带着你的医保开卡,到医保医院开点止咳、养肺的药。
特别提示:慢性支气管炎、哮喘――禁用抗生素。
2、使用北京中关村高新技术、国家专利、生物医学工程学的产品:细胞基因能量治疗仪以彻底解决肺代谢功能的恢复、提高血液含氧量、促进一氧化碳排出、康复免疫系统生物平衡功能。
按照上述方法,可在20天道60天左右时间基本充分控制住病情的发展,巩固1到3个月内,可达到临床意义的充分控制病情继续发展的治疗效果目的。
巩固治疗时间为2到4个季节,即可达到完全控制、治愈的治疗目的。 确保疗效――20天内如无显著程度的治疗效果――产品召回。
孙平
问题三:肺气肿是怎么引起的 肺气肿
是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。
问题四:我得了肺气肿是怎么回事 什么是肺气肿?
通俗来讲,肺气肿就是肺内残存的气体过多,肺就像是被吹胀了一样,所以医学上称为肺气肿。
专业点来讲,肺气肿是指终末支气管远端部分,包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张,导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。
患者有什么症状?
呼气很困难,这是肺气肿患者的典型症状。
很多肺气肿患者描述道,“我能顺利地吸进一口气,但是呼气的时候,不能把所有的气都吐出来,有时候故意延长呼气时间,也没有办法将所有的气都吐出来。”
吹气是检测肺功能的一个依据。深吸一口气,然后猛吹气,能在3秒内吹完,说明肺功能正常(您不妨也试试)。50岁为4秒,60岁为5秒。中老年人吹气时间超过6秒,预示着肺功能下降。
人们吸进氧气,吐出二氧化碳以维持生命。既然不能完全吐出气,那留下的那部分二氧化碳,日积月累岂不是会把肺部撑大,像肿了一样?
正是如此。
但症状不会止步于呼气困难。体内残留的气体越多,能够进入的氧气也越少,因此患者会出现吸气短,喘气,吸气和呼气都困难的情况。
敢问“气”从何处来?
呼气被堵
阻塞性肺气肿绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐发展而来的。
气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断 *** ,气道亢进呈高分泌性,痰液不断堆积,堵塞气道。另一方面,支气管管壁增生肥厚,管道变得狭窄,进一步影响通气换气。
当人们吸一口气时,胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的,气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时,胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄,如此一收缩,气道更加狭窄了,有的可能完全被堵住了,导致二氧化碳无法排出。
肺泡弹性被破坏
二氧化碳在肺泡内,潴留得越来越多,肺泡就被撑得越来越大,肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡,血液供应减少,弹力纤维网破坏。
桶状胸
不少肺气肿患者发展到后期,均变成了“桶状胸”。顾名思义,胸部被二氧化碳撑得就像一个圆圆的桶一样。
一场氧气与二氧化碳的较量
缺氧的发生
气体总是由压强高的地方向压强低的地方扩散,也可以说,气体总是由密度高的地方朝密度低的地方扩散,直到达到平衡为止。人们的每一次吸气和呼气都是在试图维持肺内和肺外的一种平衡。
呼气被堵住造成呼气量减少的同时,吸气量也会相应地减少,吸入的氧气减少不足以维持生命所需。机体就会出现一系列的缺氧反应。
很难理解?打个比方:一辆公交车内挤满了人。到下一站的时候,如果想要让其他人上来,只能是下去一些人才行。二氧化碳占据了肺部空间,要想让氧气进入,必须把肺内的二氧化碳抽走才行。
氧疗
但人们普遍的做法是,氧疗。氧疗是增加空气中氧气的浓度,患者即便是吸气量减少了,但是氧气浓度上升了,仍然能够维持生命所需。但一定程度上,所产生的二氧化碳更多了,过量的二氧化碳积聚在体内,永远是个隐患。
氧疗是提升患者生存质量,延长生命,减缓肺功能下降速度的重要措施。但并不能从根本上解决残气占位、呼吸困难的难题。
试问“气”往何处去?
高碳酸血症
过量的二氧化碳不会老老实实地占据着肺泡,它会趁机反流入血液中,引起动脉血二氧化碳水平升高,称为高碳酸血症。
高碳酸血症引起大脑血流量增加,细小的血管透过性增加,血液中水分漏出到血管外,引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变,白天多睡、夜间兴奋,也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二氧化碳水平升高,脑水肿加重,神经精神症状加重,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇性地抽搐、昏睡、昏迷。
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问题五:肺气肿是怎么回事应该注意什么? 肺气肿临床表现症状轻重视肺气肿程度而定,肺气肿在治疗方面缺乏有效方法,故日常饮食调养更为重要。
营养原则:
肺气肿患者多为老年人,消化力弱,所以主食以稀软、易消化为宜。
肺气肿病人痰多清稀、气短喘息时,可吃些温性食品。
宜多吃清热化痰,润肺止咳的食物。
适宜食物:
主食及豆类的选择馒头、花卷、米饭、面条、馄饨、米粥、红薯等。
肉、蛋、奶类的选择猪瘦肉、牛肉、鸡鸭、蛋类、奶类等。
蔬菜的选择油菜、菠菜、苋菜、芹菜、藕等各种新鲜蔬菜。
水果的选择甘蔗、橙子、柚子、梨、枇杷可清热化痰,润肺止咳;杏润肺定喘;香蕉、芝麻等润肠通便,皆宜食之。
饮食禁忌:
忌腥膻发物:
黄鱼、带鱼、黑鱼、鳜鱼、虾蟹等食物属腥膻发物,能生痰,使肺气肿病人咳痰气喘,故不宜食用。
忌油腻、甜腻食物:
猪油、奶油、肥肉、烤鸡、烤鸭、油条、炸糕等属油腻食物;蛋糕、冰淇淋、糖果属甜腻之品,皆易生痰,故在禁食之列。
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忌食辣椒、胡椒等动火之物,戒烟、酒,少吃油煎类食品,避免生痰动火。
忌滋补药品:
切忌随意食用滋补性中药,如人参、党参、熟地、麦冬等,否则会抑制机体正常的祛痰能力。
问题六:为什么会得肺气肿呢? 5分 (一)发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1丁抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。
(二)发病机制
1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。
2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。
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