Question

胖瘦跟基因有关系吗?

Answer 1

虽然文明世界一直在宣传肥胖不利于健康,但是目前美国仍有60%的人超重,其中有30%的人被视为不正常的肥胖。有人将此归咎于快餐的流行,也有人认为这都是贪吃惹的祸。然而,最近美国科学家的研究结果表明,人是否超重或过胖在很大程度上仍取决于我们与生俱来的基因。

　　研究结果表明,在减肥过程中,虽然毅力很重要,但我们吃什么，吃多少,什么时候吃,却是由基因决定的。此外,是否喜欢锻炼也与我们的遗传基因有关。

　　■基因是控制肥胖的关键所在

　　减肥意味着对抗人体上万年进化而来的控制系统。人体本身所具有的控制系统能保证人在食物摄入量剧减的情况下仍维持身体的各项功能。科学家发现,基因的这种适应力并非人人相同,而是因人而异。为了证实这种差别,研究人员挑选了两个印第安人部落作为研究对象。一个印第安人部落生活在美国的亚利桑那州,另一个部落生活在墨西哥。亚利桑那州印第安人的肥胖和糖尿病发病率一直很高,大约50%的人患有糖尿病,同时他们的胆固醇也很高。

　　而墨西哥的印第安人由于当地食物比较匮乏,且人们多从事体力劳动,所以比亚利桑那州的印第安人要瘦,而且糖尿病的发病率也低得多。尽管墨西哥印第安人有着比较健康的生活方式,但是当拿他们与一般人群相比,墨西哥印第安人的肥胖及糖尿病的发病率仍比较高。这说明,健康的生活方式固然很重要,但基因却是控制肥胖的关键所在。

　　■节能基因的减肥机理还待研究

　　在对上述两组印第安人进行对比研究后,科学家们提出了一种叫做“节能基因假说”的理论。这种理论认为,有些人生来就具有像本田汽车那样的代谢能力,即能够用很少的“燃料”走很长的路。从减肥意义上讲,另外一些人则比较“幸运”。因为他们的代谢能力就像一辆十分耗油的老爷车,容易将体内的“燃料”快速燃烧掉,从而保持了苗条的身材。

　　1994年,科学家们发现了一种叫做莱普丁的化合物。当时科学家们认为,莱普丁能够改变人体内的“节能”基因。因为莱普丁需要借助脂肪细胞被释放出来,脂肪细胞越多,释放的莱普

　　丁就越多。在正常情况下,当大脑受到莱普丁的不断刺激后,就会认为体内已储存了足够的脂肪,于是就会发出抑制食欲或停止进食的信号。但是这种信号在某些超重者身上没有作用，所以,它的“减肥机理”仍待进一步研究和证实。

　　在探索基因减肥的过程中,科学家们又分离出一种叫做PYY3-36的短期荷尔蒙。这种荷尔蒙是在饭后由小肠壁上的细胞分泌出来的。它能给大脑管吃饭的神经发出信号,表示吃饱了,因此能减少进食的欲望。一项小型实验证明,接受注射这种荷尔蒙的人的食欲,在接下来的24小时之内,比只注射安慰剂的人要减少三分之一。研究人员认为,增加这种荷尔蒙的摄入

　　或许能帮助人们吃得少一些,并减少对零食的兴趣。

　　不久以后,科学家在人体血液循环系统里又找到第一个控制饥饿的荷尔蒙。它能刺激人产生饥饿感,也会让人更加贪吃,食物摄入量比平时多三分之一。科学家发现,减肥者在大幅度减轻体重之后,血液中的这种饥饿荷尔蒙会增加。这恰好解释了长期保持减肥效果为何那么困难的原因。然而科学家们认为,这种荷尔蒙能够治疗肥胖症以及那些因丧失食欲而面临危险的病人,如癌症患者。

　　近来,科学家们又发现了一种与控制体重有关的酶。这种酶叫SCD-1。研究人员通过基因工程将老鼠身上的这种酶去掉后发现,这些老鼠即使在吃得比正常老鼠多的情况下仍可保持“苗条的体态”。这说明,人体需要这种酶以帮助贮存脂肪。如果除去这种酶,大部分脂肪将被加快了的代谢过程迅速消耗掉。

　　■基因也影响人的锻炼意识

　　另外一个决定人是否会肥胖的因素是人的活动量。但是新的研究结果表明,人们是否愿意经常保持活动也取决于他们的基因。研究人员在研究发生突变的基因中发现,某些发生突变的基因可以使人染上不爱动和嗜睡的习惯。实验结果表明,一般来讲,当把一只正常的老鼠放入带有转轮的笼子里,老鼠就会跟着转轮跑。但是如果将一只基因发生突变的老鼠放入同样的笼子,它就不想跑。经测试,这种老鼠的体力与其它老鼠并无两样,但它们就是不愿动弹。

　　■基因减肥还需5年时间

　　尽管基因能够最终说明为什么有人容易发胖,而有人则可以一直保持较瘦的体形，但目前科学家对基因的研究尚未产生出能够对减肥起到实质性作用的临床结果。从事这项研究的专家认为,就目前而言,至少还需要5年的时间,才能将基因用于肥胖症的临床治疗。目前要想减肥还只能依靠控制摄入食物的热量、锻炼和一些能够帮助控制食欲的药物。

Answer 2

人为什么会肥胖，从遗传学、基因组学的角度进行分析可以帮助人们预防肥胖，了解不同人肥胖的不同原因，从而指导人们选择个体化、个性化的减肥方案。
目前研究发现的肥胖基因有很多，其中OB基因、LEPR基因、PC1 基因、POMC基因和MC4R基因。这些基因是通过一个通路来实现对人食欲及体重的调节的。
OB基因
OB基因只在脂肪组织中表达，其编码产物瘦蛋白是一种分泌性蛋白，即瘦素（Leptin），或瘦蛋白。瘦素在脂肪组织合成后，分泌到血液中，在血液中与其受体LEPR结合。
LEPR基因
LEPR编码产物瘦蛋白受体共有6 种，广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。瘦素各种受体中经过一系列的传递将信息传给下丘脑诱发下丘脑神经细胞POMC 基因表达加强。
POMC基因
POMC 基因编码一种前激素原的蛋白质阿黑皮素原（POMC），该蛋白质在前转变素酶1（proconvertase1，PC1）的作用下分解成促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）和促黑素细胞激素（α-melaocyte-stimulatinghormone，α-MSH），后者在下丘脑与黑皮素4受体（melanocortin 4 receptor，MC4R)）结合。
PC1基因
PC1编码一种蛋白酶，在神经内分泌组织中特异性表达，将激素原（pro-hormone）转化为激素，因此称为激素原转化酶（pro-hormone convertase，PC1）。
MC4R基因
MC4R基因主要在下丘脑神经细胞中表达，是瘦素介导的食欲调节途径中最末端的基因，由阿黑皮素原（POMC）衍生的α-MSH 在下丘脑与其受体MC4R 结合，产生包括调节食欲在内的生理效应，从而调节人的体重。
可以引起肥胖的原因有很多种，它们受食欲信号的产生与压制、体内物质的生成与降解过程、人体的活动特点等的影响不同，但这中间的的每一种类型都受体内特定的基因信息的影响。
根据肥胖的产生原因和它的表现形式，将肥胖分为单纯性肥胖、脂质性肥胖、代谢性肥胖、淀粉性肥胖、脏器性肥胖、顽固性肥胖。怎么才能弄清楚自己属于哪种类型从而找到适合自己的减肥方法轻轻松松搞定体重问题呢？你需要做个基因检测

Answer 3

身体的胖瘦和身高都与遗传基因有密切关系。

Answer 4

跟遗传基因有关

Answer 5

有关