
2013-07-11
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血小板与肿瘤的生长和转移之间具有重要的相关性,血小板无论是量还是质的变化,与恶性肿瘤的浸润、转移均密切相关。恶性肿瘤导致血小板增多的机理尚未完全清楚,可能与下列因素有关:(1)骨髓增生活跃,肿瘤细胞产生血小板生成样激素TPO,血液循环中促进骨髓巨核细胞生成的体液因素浓度增高。研究表明,促进肿瘤生长的某些细胞因子能特异性刺激血小板增加,如IL-1、IL-3、IL-6及粒细胞集落刺激因子具有血小板生长刺激作用,其中最重要的介质是白细胞介素IL-6。肿瘤细胞很可能是通过自分泌作用来实现血小板增殖的。(2)慢性失血与营养不良导致血小板反应性增高。(3)组织坏死,血小板破坏加速,造成代偿性血小板增多。(4) 肿瘤细胞引起血小板聚集功能、粘附与释放功能亢进,从而使血小板破加速,引起代偿性血小板增多。血小板增多与恶性肿瘤的浸润转移形成恶性循,(1)稳定血管内肿瘤细胞的停留;(2)刺激肿瘤细胞增生;(3)增加肿瘤细胞引起内皮细胞退缩,使肿瘤细胞易于移出血管外;促进肿瘤细胞与内皮细胞的相互作用。血小板与肿瘤细胞相互作用时释放的生物活性物质如黏糖蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍化内皮生长因子(PD-VEGF)、凝血因子、花生四烯酸代谢产物等及血管内皮的损伤是血小板激活和释放的主要原因,而活化的血小板又可释放大量生物活性物质,加强癌细胞和内皮细胞的结合, 促进黏附分子黏附肿瘤细胞和内皮细胞,并促进肿瘤血管生成,从而参与肺癌的发展和转移过程。激活的血小板向肿瘤细胞表面聚集、变形脱颗粒,保护了肿瘤细胞免受宿主免疫细胞识别和杀伤,使得肿瘤细胞促进黏附分子黏附肿瘤细胞和内皮细胞,并促进肿瘤血管生成,从而参与肺癌的发展和转移过程。激活的血小板向肿瘤细胞表面聚集、变形脱颗粒,保护了肿瘤细胞免受宿主免疫细胞识别和杀伤,使得肿瘤细胞增长更迅速,易于转移。早期的肿瘤多没有明显的症状。通过观察血小板计数对于肿瘤的早期发现及肿瘤转移的早期诊断有一定意义。
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