Question

简述静息电位的形成原理

生理题目

Answer 1

静息电位:组织细胞安静状态下存在于膜两侧的电位差，称为静息电位，或称为膜电位。细胞在安静状态时，正电荷位于膜外一侧（膜外电位为正），负电荷位于膜内一侧（膜内电位为负，）这种状态称为极化。如果膜内外电位差增大，即静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为超极化。相反地，如果膜内外电位差减小，即膜内电位向负值减小的方向变化，则称为去极化或极化。一般神经纤维的静息电位如以膜外电位为零，膜内电位为-70～-90mv。
静息电位是指细胞在安静时,存在于膜内外的电位差。 生物电产生的原理可用“离子学说”解释。
心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。

　　其动作电位与神经纤维相比较有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。（1）去极化过程（0期）：去极化过程形成动作电位的上升支（0期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV，持续时间1～2ms。（2）复极化过程：该过程形成动作电位下降支，分为四期。1期（快速复极初期）：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms。K+外流是1期快速复极的主要原因。2期（缓慢复极期）：此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100～150ms。该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。3期（快速复极末期）：此期膜内电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），形成3期，以完成复极化过程，历时约100～150ms。K+快速外流是3期快速复极的原因。4期（静息期）：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。

　　心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌在自律性兴奋来临时，不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，从而始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。

Answer 2

细胞膜的生物电现象主要有两种表现形式，即安静时的静息电位和受刺激时产生的膜电位的改变（包括局部电位和动作电位）。生物电现象是以细胞为单位产生的，以细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和离子的选择性跨膜转运为基础。1.静息电位（resting potential，RP）：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。将一对测量电极中的一个放在细胞的外表面，另一个与微电极相连，准备刺入细胞膜内。当两个电极都位于膜外时，电极之间不存在电位差。在微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上显示一突然的电位跃变，表明两个电极间出现电位差，膜内侧的电位低于膜外侧电位。该电位差是细胞安静时记录到的，因此称为静息电位。 几乎所有的动植物细胞的静息电位都表现为膜内电位值较膜外为负，如规定膜外电位为0，膜内电位可以负值表示，即大多数细胞的静息电位在-10～-100mV之间。神经细胞的静息电位约为-70mV，红细胞的约为-10mV。

RP的记录：电极逐渐向细胞刺入，进入时电位突然变化 细胞膜两侧存在电位差，以及此电位差在某种条件下会发生波动，使细胞膜处于不同的电学状态。人们将细胞安静时膜两侧保持的内负外正的的状态称为膜的极化；当膜电位向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；相反，膜电位向膜内负值减小的方向变化，称为膜的去极化；细胞受刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水平恢复，称为膜的复极化。2.静息电位形成的原理（1） 细胞膜内、外的离子浓度差RP的形成与细胞膜两侧的离子有关。下表显示枪乌贼巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度。由表可见，细胞膜内外的离子呈不均衡分布，膜内K+多于膜外，Na+和Cl-低于膜外，即细胞内为高钾低钠低氯的状态。此外，A-表示带负电的蛋白质基团，仅存在于膜内。 枪乌贼巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度离子胞浆（mmol/L）细胞外液（mmol/L）平衡电位（mV） K+ 40020-75Na+ 50440+55Cl- 52560-60A- 385--（2） 细胞膜对离子的选择通透性和K+平衡电位Hodgkin和Huxley推测：由于细胞内外存在K+的浓度差（细胞内高钾）， K+具有从膜内侧向膜外侧扩散的趋势。如果细胞膜在安静时只能允许K+自由通透（K+通道开放），K+即可顺浓度差外流到细胞外。虽然胞内A-的浓度也很高，但细胞膜对A-不能通透，它只能因正负电荷的相互吸引作用，排列于细胞的内侧面。而扩散出细胞的K+也不能远离膜，而排列在膜的外侧面。这样在膜的内外两侧就形成了内负外正的电位差。K+的这种外向扩散不能无限制的进行，因为K+外流造成的外正内负的电场力，将阻碍带正电的K+继续外流，而且K+外流愈多，这种电势的阻碍就会愈大。当促使K+外流的膜两侧K+浓度差势能， 与阻碍K+外流的电位差势能相等时，即膜两侧电-化学势的代数和为零时，K+外流量与回收（回到胞内）的量达到了动态平衡，K+的跨膜净移动为零，此时膜两侧电位差就稳定在某一不再增大的数值，即静息电位。因其是K+移动达到平衡时的膜电位，又可称作K+平衡电位（EK）。
细胞膜对离子的选择通透性和K+平衡电位
红球表示Na+，蓝球表示K+，黄球表示A- 上述理论是否就是事实，还需要进一步的证实。根据物理化学原理，已知枪乌贼巨轴突膜内外的K+浓度， 通过Nernst方程（见下）可计算出此时的K+平衡电位（-87mV）。这一数值与Hodgkin用微电极实际测得的RP值（-77mV）十分接近。这部分证明了上述假说的合理性。Nerst方程Hodgkin又通过人工改变细胞外液中的K+浓度，进一步观察到RP值随胞外[K+]的改变而改变，且改变后的RP值仍与Nernst方程计算出的K+平衡电位相一致。但改变细胞外液中的Na+浓度则对RP没有影响。这说明RP的产生确实与K+密切相关。后人通过采用带有放射性的K+，发现安静时细胞膜确实对K+具有通透性，而对其它离子的通透性不明显。综上所述，细胞内[K+]>细胞外[K+]，和细胞膜在安静时对K+选择性通透是RP产生的根本原因。（3） 维持细胞膜内外离子浓度差的机制RP不等于K+平衡电位的原因：RP的实测值总是比计算值稍大一些。 用标有放射活性的离子仔细观察时，发现细胞安静时膜不仅对K+通透，对Na+也有通透性，只是与K+的通透性相比，Na+的通透性要小得多（约为K+通透性的1/50－1/100），即静息时也有极少量的Na+从膜外通透到膜内（Na+的浓度差和电位差均驱使其内流），部分抵消K+外流造成的膜内负电位，导致RP的实测值比Nernst方程计算的EK值稍大。RP较EK稍大的后果：由于未达到K+平衡电位，K+仍然会不断少量外流，而RP与Na+平衡电位相差甚远，也会使Na+不断地内流，如此下去，细胞安静时膜内外稳定的离子浓度差将遭到破坏。 钠泵（sodium pump）的活动维持了安静时细胞内外的离子平衡：引起细胞膜上钠泵活动的因素是细胞内Na+的增加和细胞外K+的升高。只要细胞内外的Na+、K+平衡稍有变化，Na+泵就被激活，在泵出胞内多余的Na+的同时，将胞外 多余 的K+泵回，从而维持了细胞内外正常的离子浓度梯度。（4）静息电位小结：·几乎所有的细胞均有膜内较膜外为负的RP。细胞的RP是由膜内外的K+离子浓度差及安静时膜对K+有通透性形成的。RP的值接近于K+平衡电位。·由于RP不等于K+平衡电位（因为在静息时也有少量Na+内流），经常有少量的K+外流。然而，细胞膜上Na+泵的经常性活动，将胞内多余的Na+泵出，将胞外多余的K+泵回，从而维持了细胞内、外的正常离子浓度。可兴奋细胞的RP及膜两侧的离子浓度差（势能）是产生兴奋的基础。·近年来已认识到， 安静时K+离子通过细胞膜弥散的实质是因为膜上有非门控的K+离子通道。这种离子通道没有门，总是开着的。K+离子是否通过和通过多少是由膜两侧的离子浓度差和电位差决定的。

Answer 3

Answer 4

1、膜的通透性不同，在静息状态下，只有钾离子的通道部分开启，钠离子通道关闭；钠钾泵源源不断的将3个钠离子泵出膜外，2个钾离子泵入膜内，使得细胞膜外的个Na+浓度比细胞膜内的高10倍，细胞膜内的K+浓度高于细胞膜外；钾离子浓度势差的力由膜内指向膜外。2、膜内有带负电的蛋白质，阻止钾离子扩散，电位差力由膜外+指向膜内-，当浓度差和电位差平衡时，达到静息电位-70mv