帕金森和渐冻症的区别是什么?

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忠雁专05
2021-04-14
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不一样,区别如下(如图所示左边为渐冻症,右边为帕金森症):
1、病因不一样。
帕金森病是好发于中老年人的慢性神经系统变性疾病;渐冻症是肌萎缩侧索硬化,也叫运动神经元病,是一种运动神经元疾病,特征性表现是肌肉逐渐萎缩和无力。
2、发病年龄层不一样。
帕金森病多发于老年人,一般来说,帕金森多为50岁以上发病,发病之后症状逐渐加重的形式。但是,其中也有未满40岁发病的情况,这种情况也被称为“青年帕金森”。渐冻症则在任何年龄人群中均可发病,但中年人和老年人更多见,在40~60岁人群中较常见,发病风险随年龄增加而升高。
3、病症表现不一样。
帕金森症临床表现以静止性震颤、运动迟缓、肌强直,姿势步态异常为主,可治疗。渐冻症临床常见表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹和锥体束征,通常感觉系统和括约肌功能不受累。
4、治病效果不一样。
帕金森症可以调理,随着医疗的进步,很多新的疗法也在不停地研究并投入临床引用,也有比较成熟的疗法使得一些帕金森病人得到了康复。而渐冻症目前是一种无法治愈的疾病,但临床上医生会根据患者的实际情况采取多种治疗方法,以争取改善患者的生活质量。
扩展资料:
渐冻症病因:
1、感染与免疫
有学者认为ALS发病与朊病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)有关。免疫功能测定有发现ALS患者脑脊液免疫球蛋白升高,血中T细胞数目和功能异常,免疫复合物形成,抗神经节苷脂抗体阳性,甚至检测到乙酰胆碱受体的抗体,推测ALS的血清可能对前角细胞等神经组织存在毒性作用。
2、金属元素
有学者认为ALS发病与某些金属中毒或某些元素缺乏有关。有不少人注意到运动神经元病患者有铝接触史,并发现患者血浆和脑脊液中铝含量增高。有研究认为铝的逆行性轴索流动可引起前角细胞中毒,导致ALS。环境中金属元素含量的差异可能是某些地区ALS地理性高发病率的原因。
3、遗传因素
本病大多为散发,5%~10%的患者有家族史,遗传方式主要为常染色体显性遗传。最常见的致病基因是铜(锌)超氧化物歧化酶基因,约20%的家族性ALS和2%的散发性ALS与此基因突变有关。近年来,研究者又发现了新的基因位点。这些研究为揭示ALS的发病机制带来了新的希望。
4、营养障碍
有研究发现ALS患者血浆中维生素B1及单磷酸维生素B1均减少。有研究报道患者胃切除后发生ALS,提示营养障碍可能与ALS发病有关。
5、神经递质
ALS患者脑脊液中抑制性神经递质GABA水平较对照组明显降低,而去甲肾上腺素较对照组为高,病情越严重,这种变化越明显。近年来的研究认为兴奋性氨基酸(主要是谷氨酸和门冬氨酸)的神经细胞毒性作用在ALS发病中起着重要作用。
参考资料:
百度百科-肌萎缩侧索硬化
百度百科-帕金森病
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2021-06-18 · TA获得超过2095个赞
知道大有可为答主
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指导意见:病例分析:你好,渐冻症是肌萎缩侧索硬化症,也是运动神经元疾病。帕金森是脑内分泌多巴功能缺失导致的,两者本质上的差别。意见建议:两者之间都会有无力,吞咽困难等。很多患者容易把两者混淆。渐冻症发展到最后肌肉会有萎缩。帕金森病通过药物和手术治疗可以很好的控制症状,渐冻症目前没有特别好的治疗办法。
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2021-04-14 · 管理身体,健康生活
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渐冻症是运动神经元病的一种,又称肌萎缩性侧索硬化,是累及上运动神经元(大脑、脑干、脊髓)影响到下运动神经元(颅神经核、脊髓前角细胞)及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。
帕金森病又称特发性帕金森病,是中老年人常见的神经系统变性疾病。这两种疾病主要从以下三个方面进行鉴别:
1.临床表现
(1)肌萎缩侧索硬化主要临床表现:①起病隐匿,缓慢进展;②半数患者首发症状为肢体无力伴肌萎缩(5%)和肌束颤动(4%),上肢远端尤其突出。此时四肢腱反射减低,无锥体束征,临床表现类似于脊髓性肌萎缩。③随着病情的发展,患者逐渐出现典型的上下运动神经元损害的体征,表现为广泛而严重的肌肉萎缩,肌张力增高,锥体束征阳性。60%的患者具有明显的上下运动神经元体征。当下运动神经元变性达到一定程度时,肌肉广泛失神经。此时可无肌束颤动,腱反射减低或消失,也无病理征。④约有10%的患者在整个病程中仅表现为进行性的肌肉萎缩而无上运动神经元损害的体征。⑤约30%的患者以脑干的运动神经核受累起病,表现为吞咽困难,构音不清,呼吸困难,舌肌萎缩和纤颤,以后逐渐累及四肢和躯干,情绪不稳定(强哭强笑)是上运动神经元受累及假性延髓性麻痹的征象。
(2)帕金森病的临床表现:①运动症状:运动过缓、肌强直、静止性震颤、姿势步态异常。②非运动症状:认知/精神异常、睡眠障碍、自主神经功能障碍、感觉障碍。
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