骨质疏松怎么办
骨质疏松是一个严重的进行性的骨代谢疾病，是一个多因子疾病，是总老年人特别是绝经后妇女的常见病。人们比较了解的是缺钙可以引起，不该可防治骨质疏松，很少知道和钙一样重要形成和防治均有关系，镁缺乏也是形成骨质疏松的危险因素，骨质疏松不只是钙缺乏，当人们近视钙不足时，称骨软化病，骨质疏松是缺钙也缺镁、硼、锌、铜、硅等矿质以及骨成分，如胶原质。这里仅对镁与骨质疏松相关问题做一简述。
镁是组成骨的主要成分，人体60%的镁存在骨内，当摄入不足，则从骨中释出镁，促进骨、牙齿及细胞的形成，镁是正常骨的细胞间质形成的，镁在骨的矿质代谢中有关键的调节作用，与钙调激素亦有关系，镁不足可刺激甲状旁腺素（PTH）分泌，促进骨吸收。镁对PTH靶组织的敏感性以及激活维生素D代谢是基本的。镁是帮助、促进钙吸收的重要元素，镁缺乏则可改变钙的代谢及钙调激素，补充镁可改善骨矿质密度。
一、镁是促进钙吸收的关键
1、 镁是维生素D羟化成为有生物活性的1，25（OH）2D3所必须的：补钙的关键在吸收，钙吸收受多种因素影响，人们比较熟悉的是维生素D可帮助肠道吸收钙，然而，如果没有足够的镁，逼近增加维生素D 的需要量，而且可造成维生素D不应性。已知维生素D需要肝脏中的25-羟化酶和肾脏中的1α-羟化酶羟化后形成1，25（OH）2D3才具生物活性，而这羟化过程需要镁来促进的，镁缺乏可产生维生素D抵抗综合征，第1，25（OH）2D3以及PTH和维生素D产生靶器官抵抗，由此可能导致钙吸收不良、低钙血症，这些镁缺乏的相关负效应，可能损伤骨的成长及矿化，从而降低钙的质地，强度以及骨密度。
2、 镁可调节PTH和降钙素的平衡：已知PTH和降钙素能调节钙在骨、软组织、血液的水平，当组织、血液中缺钙时PTH分泌，使钙从骨中释出，使骨质钙减少，从骨释出的钙为几百分之一，即可使血钙较正常值高得多，高钙进入血液，沉积到各个器官组织上，而形成相关疾病，如沉积在骨，则形成骨质增生，沉积在关节周围则形成关节炎，如沉积在血管壁则形成血管壁钙化，促进动脉硬化，镁抑制PTH，并刺激降钙素，帮助钙进入骨，预防骨质疏松，当血钙高时，降钙素可使血钙移入骨质内，并保持它，足够的镁是调节这种平衡的重要矿物质元素。
3、 镁缺乏则钙吸收不良：没有足够的镁，钙不能充分吸收，“国际临床综述”报道：给志愿者服低镁饮食而补钙和维生素D者，除缺镁外，虽补充了钙，除一例外均缺钙，当给他们静脉输钙，他们的血钙可升高，当停止输钙后，血钙很快下降，然而当给镁，虽未另外补钙，不仅血镁升高，血钙也会升高并稳定。
缺镁引起低钙血症，，是由于钙吸收不良，镁缺乏的人成为难治性低钙血症，可能由于靶器官（骨与肾）对PTH的抵抗以及由于维生素D不能形成活性代谢，补镁治疗可恢复对维生素D及PTH的反应性，纠正低钙学症，故认为镁是钙的吸收关键。
二、镁可以防止组织细胞钙化
1、 镁是天然的钙拮抗剂：这主要是阻值钙进入组织细胞，因为钙在细胞内外有一定比例，细胞内钙为细胞外的万分之一。如果细胞内钙升高，细胞失去活力，细胞功能便会失常，而引起相关疾病，镁可以调节细胞内外的钙水平，细胞外及膜镁在控制钙的摄入、含量、结合以及重新分布中有重要作用，低镁时增强钙内向流，高镁时阻滞钙内向流。实验证明，镁缺乏时伴细胞内钙增高，不能通过镁依赖性钙-ATP镁的活性，从细胞内挤出钙，结果引起细胞的能量库线粒体及其他组织细胞钙化，故镁与钙必须平衡，补钙时也应该补镁，防止低镁高钙。
2、 钙/镁比值高的危害性：“钙和镁在你细胞中的比率是人的生命化学年龄”，如注意补钙不补镁，可使细胞“自杀”，钙化的形成是依赖你的机体生物化学状态。另外，大量补钙可能引起高钙尿症、肾结石以及钙、镁比例失去平衡，同时补镁减少这种危险并改善矿化。
3、 早在1940年既已表明，镁有抗凝作用，已知钙在凝血过程中有一定作用，如果钙镁之比增高，则增加血凝和血栓症的危险性，在用雌激素和钙治疗骨质疏松时，镁需要量增加，因为雌激素增加血管内凝血，促进血栓形成，镁拮抗钙，并增强纤维蛋白的溶解。血小板集聚需要钙镁，但有较大的钙依赖性，血小板解聚和维持形态需要镁，集聚的血小板释放血清素，引起血管收缩，钙加强血清素从血小板中的释放，而镁是抑制血清素的释放，镁也抑制血清素引起的血管、肌肉收缩。试验证实：镁可对抗动脉硬化斑块的血栓形成以及对抗动脉痉挛的相关的微血栓形成。
三、镁缺乏可引起骨质疏松
1、 骨质疏松病人骨镁、血镁降低，有证据表明，绝经后的妇女为低镁伴态，镁负荷实验时明显的镁滞留。妇女晚期的骨质疏松是“慢性镁缺乏的骨骼表现”。20例晚期骨质疏松中有12例小梁骨镁降低及骨结晶异常，在绝经期骨质疏松、老年骨质疏松、酒精性骨质疏松以及糖尿病病人发生的（继发性）o也是与缺镁有关。已知老年人镁摄入及吸收均低。糖尿病患者多尿，排镁增多，引起镁缺乏，胰岛素是有利于细胞摄取镁的，胰岛素的慢性缺损可减少组织镁，包括骨镁，糖尿病患者已测到骨镁及细胞镁降低，故骨质疏松是胰岛素依赖型糖尿病的常见并发症。Cohen等对人的骨客及股骨上部骨镁检测，观察到在骨质疏松和糖尿病患者的骨镁明显降低10%，在嗜酒者骨镁降低18%，骨质疏松患者镁负荷实验镁滞留较多。
2、 实验镁缺乏引起骨丢失：美国专家Seelig在镁的专注中叙述了早年学者对镁与骨的关系的研究，实验镁缺乏可使骨质减少，骨变窄，胫骨变薄，镁缺乏可使骨胶原及骨碱性磷酸酶降低。镁缺乏可引发骨质增生、骨膜瘤、骨质溶解，补镁后消失。
近年来Rude指出：镁缺乏普遍合并骨质疏松，镁缺乏引起低钙血症、引起PTH分泌受损以及终末器官对PTH作用的抵抗，血清1，25（OH）2D3 水平降低。这两种激素缺乏可影响骨形成；另外，镁缺乏也引起免疫球蛋白降低，实验急性镁缺乏的鼠，随着炎性细胞因子升高，P物质快速上升，这些细胞因子有助于破骨细胞骨吸收增加，并可解释骨形成和骨吸收的解偶联。
四、补充镁对骨质疏松的效应
1、 镁剂治疗骨质疏松症：镁在许多生理过程中起重要作用，没能激活造骨细胞，增加骨矿化，以及增强靶组织对PTH和1，25（OH）2D3的敏感性。
2、 补镁抑制骨转换。作者对12例年轻人付Mg15mmol/d，摄入后两小时检查。结果：骨形成的生化指标即骨钙素下降15%,PICP下降20%，ICTP下降30%，血清PICP及骨钙素与血清水平有明显相关，即补镁有抑制骨转换的可能性，而减少骨质丢失，可增加骨峰值，对预防骨质疏松有利。
3、 实验补镁的效应：Stanley等给鸡补镁，激活了骨焦磷酸酶的活性，兔的反应类似与鸡，补镁降低骨骼钙化并成熟。鼠补镁后明细降低骨灰重。补镁后对骨骼的效应因不同种族而不同，在同意模型下，患维生素D缺乏症的低磷酸盐的鼠以及骨骼缺镁的情况下较为有益，可能是由于增加了PTH反应，或是镁对骨骼系统的直接效应。
综上，缺镁和缺钙同样，都是引起骨质疏松因素，镁是帮助钙吸收的关键，镁是维生素D羟化为具有生物活性的1，25（OH）2D3所必需的，镁缺乏可产生维生素D低抵抗综合症，补充镁可预防骨丢失，增加骨密度，抑制骨转换，治疗骨质疏松不仅要补钙，而且还应同时补镁。
骨质疏松是一种常见的全身代谢性疾病，主要表现为骨量钙质明显减少，主要见于绝经期后的妇女和老年的患者。主要表现为脊柱和四肢的疼痛。常常导致病理性的骨折。
治疗方法：
1、一定要多运动，适度的运动有助于总体钙量的增加。
2、要加强营养，多吃蔬菜水果及含钙高的食物，奶类，豆制品等，也可以补充维生素D钙软胶囊可促进肠道对钙、磷吸收，促进骨的形成，有防治骨质疏松的作用。
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骨质疏松（Osteoporosis，OP）最早由Pommer在1885年提出。1993年第四届国际骨质疏松症研讨会将该症定义：骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以至于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其主要特点是骨量减少，包括骨矿物质和骨基质等比例的减少；骨吸收出现、骨小梁稀疏、变细甚至断裂等一系列骨的微观结构退化现象；骨的脆性增加，强度下降，降低了对原有载荷的承受能力，在不大的外力作用下也极容易发生骨折。
骨质疏松是中老年人的常见病，女性多见于绝经后，男性多在55岁后。女性发病较早且数倍于男性。除了年龄因素之外，还与性激素水平的下降有密切的关系。此外，生活方式与机械活动也对骨密度产生较大的影响。体力活动对骨骼的影响极大，活动越多，对骨的牵拉力越强，就能促使破骨细胞转变为成骨细胞，有利于新骨形成。长期闲居以及各种原因的废用，由于对骨骼的机械刺激不够，以致骨形成少而骨吸收多，导致骨质疏松。骨折与骨病长期固定后也会导致骨质疏松。缺乏户外活动，日照不够导致维生素D不足也是骨质疏松的原因之一。
因此，进行适当的运动是防治骨质疏松的重要措施之一，特别是负重有氧运动，对预防骨质疏松效果最好。需要注意的是不可选择强度过大，速度过快，较为强烈的运动项目，运动负荷过大，易引起骨折、软组织损伤，亦可引发心血管疾病，故在选择体育项目之前，应做一次较全面的体格检查，最好根据医生的意见或建议，结合自身的健康状况，选择合适的运动项目。要遵循循序渐进、有计划、有规律的原则，建立良好的生活习惯。运动的强度一定要因人而异，如果体能较好者，运动量可适当加大。运动前应做准备活动，运动后注意放松运动。
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