癌变细胞与正常细胞的区别

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百度网友4cde940
2007-06-10 · TA获得超过199个赞
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  在人体内任何细胞都天然存在着一组能引起“癌变”的基因—“癌基因”—不连续的重复段(点)。这是生物在进化原始阶段埋下的伏笔。可
  以说任何人都是带癌生存,人人平等。
  生物体的正常细胞在某种因素的影响下,转化为不受控制的不正常细胞大量增殖,形成外观可见的肿瘤,即细胞癌变。正常细胞在培养条件
  下只能在表面形成单层细胞。细胞间相互接触后,分裂活动停止。而癌细胞并不因相互接触而停止,可形成多层细胞堆积。在体内表现出癌细胞
  生长失控,快速增殖下去。
  癌细胞表现的糖蛋白和糖脂成份与正常细胞有区别,细胞的粘连性下降,易于扩散,转移,易与其他正常细胞接近。
  癌细胞在低浓度外源凝集的存在下即可发生凝集现象。而正常细胞则需数倍甚至数十倍浓度凝集素才会发生凝集。研究证明,癌细胞表面胆固醇
  脂蛋白受体数目高于正常细胞百余倍。表现凝集性增强,易于形成病灶。
  癌细胞在体外适宜条件下增齐,能无限增殖,成为永生细胞。原癌基因的激活、抑癌基因的失活是肿瘤发生的重要分子基础。肿瘤细胞获得
  无限增殖特性而成为永生化细胞,这其中端粒酶起了重要的作用。端粒酶是一种特殊的DNA聚合酶,具有逆转端粒酶活性,由人类端粒酶RNA,端
  粒相关蛋白和端粒酶逆转端粒酶三部分构成,能以自身的RNA为模板,反转录成端粒的重复单元TTAGGG加到人染色体末端,阻止端粒随细胞分裂
  而缩短,使细胞绕过衰老途径而成为永生化细胞,导致人类肿瘤发生。
  同时,刺激细胞内蛋白质发生酪氨酸磷酸化,导致引发细胞生长失控,无限分裂增殖。在转化细胞中发现酪氨酶活性提高了十倍,因提高酪
  氨酸酶活性,导致细胞癌变。也是癌基因在DNA聚合酶协同作用下基因扩增,癌基因产物过量所致。
  研究表明,①DNA的甲基化具有抑制基因表达作用。活化的基因往往处于未甲基化状态。通过改善DNA的甲基化状态可以调控基因的表达。当
  基因甲基化后其表达水平大幅度下降,甚至不能检出其活性。组织细胞的分化,其中基因表达调控是其主导功能。
  ②适当抑制端粒酶及酪氨酸的活性,部分取代二价阳离子,进行高水平抑制形成更加稳定的络合物,控制无限细胞分裂分化,可成为当今肿
  瘤新的标志物和肿瘤治疗的新靶点,一种新策略。不发展、不(继续)扩散,也是一种胜利。
止怜南As
2007-06-10 · TA获得超过106个赞
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正常细胞大多与周围的组织相同(形态各异),而癌变的细胞则不然,一般比周围的细胞要大,且呈吞噬样,即边缘不明显的侵蚀样变化,就像我们看到如瓜果的某一部分坏掉了而与周围组织不一样一样
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