身体中真的有决定人胖瘦的基因吗?
单核苷酸多态性(SNP)代表着人群中相同基因座位的细微差别,是指DNA结构上的单碱基改变,大约只有1%的人群中会产生这种突变。能够产生功能的SNP一般出现在启动子、内含子或非转录区域,调控相关蛋白的表达,进而影响肥胖的易感性。
肥胖的基因易感性不是单基因调节的结果,在CFS、CRF以及疾病相关的肥胖中,与肥胖相关的SNP位点主要出现在神经递质调节、下丘脑-垂体-肾上腺轴调节、免疫介导的炎症反应通路中,TNF-α, IL1b, IL4 和 IL6 基因的SNP可以大大提高这些肥胖综合症的易感性。
然而,对于不同的肥胖类型而言,SNP相关的基因位点是不一样的:CFS和除癌症外其他疾病相关的肥胖有关的多态性基因位点有5-HT, NR3C1,POMC, MAOA, MAOB, TPH2, COMT, GRIK2 和NPAS2等,而这些基因位点与CRF无关。
肥胖的发展一般是由于免疫失调引起的,因此与免疫相关的细胞因子如TNF-α、IL1b、IL4和IL-6基因多态性可以使肥胖加剧或使肥胖的持续时间增加。更重要的是,这些基因位点的多态性改变可以帮助预测人们是不是会有很大几率罹患肥胖。
除了以上重要通路的基因与肥胖有关,一些其他基因也通过不同机制影响变胖的过程,如HFE C282Y、DCP1、ACE、APOE、OATP1C1、AHSG和POLDIP3基因等。
肥胖基因,是指基因所编码蛋白质是一种食欲与能量平衡调节途径的组成部分,而这种途径的失衡直接或者间接导致体脂肪的积累和体重增加。
五种肥胖基因
。即OB基因、LEPR基因、PC1 基因、POMC基因和MC4R基因。
通过瘦素介导的食欲调节使人的体重在正常生理条件下可稳定在一定的范围内;当以上任何基因发生突变而导致上述反馈过程被打破时,人表现为嗜食和肥胖。
肥胖有遗传基因。就像个子高矮一样,是有遗传的。
剧烈体育运动有助于保持体重,甚至对肥胖基因携带者也有效。你现在处于青春期的阶段,消耗较大,即使吃得很多也是不容易长胖的。
那么你在多吃的同时还要加上多锻炼,比如打篮球是一个不错的选择,做一些有关力量的锻炼,就可以长多一些肌肉了。强壮的形成不是一朝一夕的,要好好坚持哦
人的下丘脑中有两种激素调节胖瘦,让人往胖了长的激素叫脑肠肽,促进胃排空和胃酸分泌,刺激饥饿感;让人体往瘦了长的叫瘦素,促使身体减少设施,增加能量释放,抑制脂肪细胞合成。
研究显示,节食后脑肠肽会急剧上涨50%,而瘦素则会下降66%。因为你的身体觉得你刚刚遭受过一场饥荒,谁知道下波什么时候来!赶紧多囤点脂肪以备不时之需。所以虽然你暂时瘦了,可你的身体正渴望长胖,不仅要促使你吃得多,还要在内部提高脂肪含量。
即使在一年后,和没节食时相比,脑肠肽水平还是高20%,瘦素水平低1/3。你的身体对这场饥荒耿耿于怀,并表示想要在原有基础上多屯一点……
所以,只有能让你瘦得健康又长久的减肥法,才称得上是有效的减肥法,而秘诀就在于要科学运用控制饮食的方法,恰到好处的减少“热量”的吸收、增加能量的消耗,同时能够摄取足够的“营养”,达到既减肥又强身的功效。[/cp]