糖尿病的病因是什么?
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糖尿病的病因十分复杂,但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏,或胰岛素抵抗。因此,在B细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题,均可引起糖尿病。 1. 胰岛B细胞水平。由于胰岛素基因突变,B细胞合成变异胰岛素,或B细胞合成的胰岛素原结构发生变化,不能被蛋白酶水解,均可导致2型糖尿病的发生。而如果B细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏,细胞数显著减少,合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素,则会出现2型糖尿病。 2. 血液运送水平。血液中抗胰岛素的物质增加,可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体,受体与其结合后,不能再与胰岛素结合,因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用,如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高时,可致血糖升高。 3. 靶细胞水平。受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷,均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使B细胞逐渐衰竭,血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病机制中占有重要地位。
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糖尿病分为原发性和继发性两大类。继发性糖尿病病因较明确,如急、慢性胰腺炎,胰腺切除;内分泌疾病中的胶端肥大症,皮质醇增多症,嗜铬细胞瘤;长期服用具有致糖尿病副作用的药物如强的松、噻嗪类利尿剂等。继发性糖尿病只占少数,绝大多数是原发性糖尿病。原发性糖尿病病因和发病机理至今还不很明确,已知与下列因素有密切关系: . (1)遗传因素:糖尿病是遗传性疾病已被公认。国内外许多统计资料表明,糖尿病人亲属中的糖尿病发病率显著高于普通人群,在非胰岛素依赖型糖尿病( Ⅱ型糖尿病)人中遗传因素更为明显。但胰岛素依赖型糖尿病( Ⅰ型糖尿病)和Ⅱ型糖尿病有不同的遗传病因。 Ⅰ型糖尿病由于体内存在易感性因素与人类的细胞抗原有联系,使遗传易感性增强,一旦病毒感染和/或自身免疫的作用下就会发病。 Ⅱ型糖尿病基因的遗传占主要地位,其遗传方式可能是常染色体隐性遗传,而且是多基因遗传(体内存在两个或两个以上的致病基因)。把异常基因遗传下去,使后代具有糖尿病易感性,在遇有外因如肥胖等情况下就会发展成糖尿病。 (2)病毒感染:病毒感染是 Ⅰ型糖尿病的重要环境因素。当具有糖尿病易感性的人感染了脑炎、心肌炎及柯萨奇B4病毒后,病毒可直接侵犯胰岛 B细胞,使之发生急性炎症、坏死而丧失功能;或病毒长期滞留在 B细胞内,激发自身免疫系统,引起体内 B淋巴细胞产生抗胰岛素细胞抗体,这种抗体使胰岛 B细胞损伤破坏,造成胰岛素合成减少,引起糖尿病。 Ⅱ型糖尿病,一般病毒感染本身不会诱发糖尿病,它仅可使隐性糖尿病外显,使化学性糖尿病转化为临床糖尿病。 (3)自身免疫:糖尿病人常伴有自身免疫性疾病,如甲状腺机能亢进症、桥本氏甲状腺炎、重症肌无力、恶性贫血等。由于病毒感染,特别是柯萨 B4病毒感染,使胰岛组织及B细胞产生炎症、破坏,引起了自身免疫反应。在病毒加抗体作用下,胰岛细胞进一步大量破坏,使胰岛素分泌功能减弱,从而导致糖尿病,特别是 Ⅰ型糖尿病。病理组织学观察发现琳巴细胞浸润胰岛, B细胞受到损害,血中可检出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛 B细胞膜抗体等证实糖尿病发病与自身免疫有关。
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全医网为您解答:多食 由于大量尿糖丢失,如每日失糖500克以上,机体处于半饥饿状 糖尿病环境因素 态,能量缺乏需要补充引起食欲亢进,食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌,因而病人易产生饥饿感,食欲亢进,老有吃不饱的感觉,甚至每天吃五六次饭,主食达1~1.5公斤,副食也比正常人明显增多,还不能满足食欲。 多饮 由于多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,刺激口渴中枢,出现烦渴多饮,饮水量和饮水次数都增多,以此补充水分。排尿越多,饮水也越多,形成正比关系。 多尿 尿量增多,每昼夜尿量达3000~5000毫升,最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多,一二个小时就可能小便1次,有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高,体内不能被充分利用,特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收,以致形成渗透性利尿,出现多尿。血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越多。 消瘦 体重减少:由于胰岛素不足,机体不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗,再加上水分的丢失,病人体重减轻、形体消瘦,严重者体重可下降数十斤,以致疲乏无力,精神不振。同样,病程时间越长,血糖越高;病情越重,消瘦也就越明显...
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糖尿病的病因是:胰岛素的产量、质量、分泌、结合、受体、 抗 体方面出了问题引起的。
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导致糖尿病的发病原因,一是胰腺器官β细胞受损,导致不能分泌胰岛,二是因为肝脏受损,三大能量代谢紊乱。三是营养素缺乏,例如缺乏维生素B6、维生素c,维生素e、蛋白质等。
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