胖的有遗传吗?
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肥胖是可以遗传的。有一些遗传代谢综合征伴有肥胖的表现,比如肌张力智力低下-性功能减退-肥胖综合征,就是由于父系缺少了一段染色体,并把这种缺陷遗传给后代而造成的。又比如色素视网膜炎-性功能减退-多指畸形综合征、肥胖-视网膜退化-神经性耳聋综合征、肥胖-生殖无能综合征、额骨内板增生综合征等遗传病患者均伴有肥胖。但是,这些病的患者数量相当少,只占肥胖总数的1%不到,99%以上的肥胖者是单纯性肥胖。
大量研究表明,单纯性肥胖也是可以遗传的。当然,不是每个肥胖者的子女一定也发胖,但是他们发胖的可能性要比普通人的子女要大得多。一般来讲,父母有一方肥胖的,子女肥胖的可能性有32%~34%;父母双方均为肥胖的,子女肥胖的发生率就上升为50%~60%。有一项研究调查了2002名肥胖儿童,有72%的胖孩子父母中有至少一人也有肥胖。另外一项研究表明,肥胖者的一级亲属中,发生肥胖的机会比正常人群高一倍。也许有人对此表示怀疑,他们可以说,父母子女或亲属同时肥胖,也可能是环境因素造成的,比如说饮食习惯相同,或是全家都不爱运动等等,而不是遗传的关系,于是就有人做了更加有说服力的试验。
丹麦人专门研究了自幼寄养在别人家的孩子,结果发现他们的体重与养父母是否肥胖没有太大的关系,而是和亲生父母的肥胖程度关系密切。瑞典人则专门调查了在不同环境下长大的孪生子,发现他们依然容易共同发胖。这两项试验都巧妙地排除了环境因素的干扰,有力地说明了肥胖确实有遗传倾向。
大家知道,遗传是通过遗传基因来进行的。那么,肥胖的遗传基因是什么呢?科学家经过大量研究,已经在动物身上找到了“肥胖基因”,它可以在脂肪细胞里合成瘦素,用来调节食欲。如果在动物的这种基因被破坏,就会变得肥头大耳。在人类的肥胖中还没有发现肥胖基因有异常,但是发现绝大部分肥胖者都有瘦素的水平增高,一些重度肥胖者的瘦素结构还有改变,所以推测肥胖者的瘦素受体(也就是瘦素的作用部位)对瘦素不起反应,就像胰岛素抵抗一样,存在着瘦素抵抗,从而造成进食过多,引起肥胖。另外还发现了一共十几种与肥胖有关的基因。比如,在美国皮马部落印第安人和芬兰人中,就发现β3-肾上腺素能受体基因的缺陷与肥胖有关系,然而这种遗传基因的缺陷在其他肥胖人群中又不存在。所以目前认为,肥胖的遗传并不仅仅取决于单个基因,而很可能是多个基因相互作用的结果。
必须强调的是,虽然由于遗传的关系,肥胖者的子女比其他人更容易发胖,但是只要注意合理饮食与运动,肥胖仍然可以预防和控制的。
大量研究表明,单纯性肥胖也是可以遗传的。当然,不是每个肥胖者的子女一定也发胖,但是他们发胖的可能性要比普通人的子女要大得多。一般来讲,父母有一方肥胖的,子女肥胖的可能性有32%~34%;父母双方均为肥胖的,子女肥胖的发生率就上升为50%~60%。有一项研究调查了2002名肥胖儿童,有72%的胖孩子父母中有至少一人也有肥胖。另外一项研究表明,肥胖者的一级亲属中,发生肥胖的机会比正常人群高一倍。也许有人对此表示怀疑,他们可以说,父母子女或亲属同时肥胖,也可能是环境因素造成的,比如说饮食习惯相同,或是全家都不爱运动等等,而不是遗传的关系,于是就有人做了更加有说服力的试验。
丹麦人专门研究了自幼寄养在别人家的孩子,结果发现他们的体重与养父母是否肥胖没有太大的关系,而是和亲生父母的肥胖程度关系密切。瑞典人则专门调查了在不同环境下长大的孪生子,发现他们依然容易共同发胖。这两项试验都巧妙地排除了环境因素的干扰,有力地说明了肥胖确实有遗传倾向。
大家知道,遗传是通过遗传基因来进行的。那么,肥胖的遗传基因是什么呢?科学家经过大量研究,已经在动物身上找到了“肥胖基因”,它可以在脂肪细胞里合成瘦素,用来调节食欲。如果在动物的这种基因被破坏,就会变得肥头大耳。在人类的肥胖中还没有发现肥胖基因有异常,但是发现绝大部分肥胖者都有瘦素的水平增高,一些重度肥胖者的瘦素结构还有改变,所以推测肥胖者的瘦素受体(也就是瘦素的作用部位)对瘦素不起反应,就像胰岛素抵抗一样,存在着瘦素抵抗,从而造成进食过多,引起肥胖。另外还发现了一共十几种与肥胖有关的基因。比如,在美国皮马部落印第安人和芬兰人中,就发现β3-肾上腺素能受体基因的缺陷与肥胖有关系,然而这种遗传基因的缺陷在其他肥胖人群中又不存在。所以目前认为,肥胖的遗传并不仅仅取决于单个基因,而很可能是多个基因相互作用的结果。
必须强调的是,虽然由于遗传的关系,肥胖者的子女比其他人更容易发胖,但是只要注意合理饮食与运动,肥胖仍然可以预防和控制的。
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答:胖也有遗传基因的几率,但不是绝对遗传。如果父母都是先天性胖,对孩子胖的遗传几率就较高。
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2022-01-30
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很多人说我的胖是遗传的,真的是这样吗?影响肥胖的两个因素是遗传和环境因素,遗传因素占40%-70%,父母有一人肥胖,那么子女肥胖的几率是40%,父母如果两个人都胖,那么子女肥胖的几率是70%
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